ALS是肌萎縮側(cè)索硬化的英文縮寫。它是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)的疾病，主要影響人控制某些特殊肌肉的能力。中樞神經(jīng)系統(tǒng)是一個(gè)復(fù)雜的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，它是將腦的信息傳遞到身體其它部分的信息通道。這些信息由稱為運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的神經(jīng)細(xì)胞運(yùn)載，這些神經(jīng)元不僅能承載傳遞信息，而且能與腦對(duì)話，并能告訴肌肉應(yīng)該做什么。ALS使得這些信息很難傳遞到肌肉。

    力如太是第一個(gè)可以有效治療ALS的藥物。實(shí)驗(yàn)室研究提示力如太是一個(gè)神經(jīng)保護(hù)劑，即保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞免受損害。許多研究者相信力如太保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞的作用源于其谷氨酸抑制作用，雖然研究中尚未完全弄清力如太的作用機(jī)制，一種解釋就是力如太可以報(bào)務(wù)神經(jīng)細(xì)胞免于暴露在過量的一種稱為谷氨酸的物質(zhì)中。

    人體自然狀態(tài)下會(huì)產(chǎn)生谷氨酸，它可以傳遞信息到運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。在ALS患者，其神經(jīng)系統(tǒng)的一部分過度暴露于谷氨酸中，在ALS疾病早期已經(jīng)出現(xiàn)了谷氨酸的增多。過多的谷氨酸會(huì)“燒壞”運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，以致于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元不能將腦的信息傳遞到肌肉，不能告訴肌肉應(yīng)該做什么。

    1994年，利魯唑（力如太）完成12個(gè)月第二期臨床試驗(yàn)，該試驗(yàn)論文發(fā)表在《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》上，1996年，完成18個(gè)月的第三期臨床試驗(yàn)，該試驗(yàn)論文發(fā)表在《柳葉刀》上。二、三期臨床試驗(yàn)雖然只做了12和18個(gè)月，已經(jīng)證明力如太能夠顯著的提高病人的生存率了。力如太的問世，成為ALS里程碑的藥物。1996年12月被批準(zhǔn)上市。成為全世界唯一一個(gè)被FDA和EU批準(zhǔn)治療ALS的藥物。

    經(jīng)試驗(yàn)證明，力如太利魯唑至少可以從如下三個(gè)方面阻斷上述環(huán)節(jié)：A力如太利魯唑可減少谷氨酸釋放。但其機(jī)理還有待于進(jìn)一步研究。B、力如太利魯唑可阻斷興奮性氟基酸的受體，這種阻斷作用是非競爭抑制，且是可逆的。C、力如太利魯唑還可直接抑制神經(jīng)束梢和神經(jīng)元細(xì)胞體上的電壓依賴的鈉通道，從而抑制突觸前膜的興奮性，也能部分阻止突觸后膜受體耦聯(lián)的興奮作用。

    由于利魯唑臨床效果好評(píng)，力如太被FDA委以批準(zhǔn)的用于治療肌萎縮側(cè)索硬化癥（ALS）的治療藥物，全世界唯一一個(gè)被FDA（美國食品藥品監(jiān)督管理局）和EU（歐盟）批準(zhǔn)用于治療ALS的藥物。

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