應用彌可保治療周圍神經病變收到一定的成效，但臨床上應用彌可保聯合蚓激酶有效率比單用彌可保顯著提高；值得臨床推廣應用。百濟藥師為您解說引發周圍神經炎疾病的原因以及用彌可保治療周圍神經病變的藥理作用。

　　蚓激酶具有類似組織纖溶酶原激活物(t—PA)的成分，對體內血栓有溶解作用。t—PA的重要特點是與纖維蛋白聚合物有很強的親和力并能選擇性地激 活與纖維蛋白結合的纖溶酶原轉化為纖溶酶，產生水解作用，使血栓或血凝塊的纖維支架溶解。口服蚓激酶以后，由于t—PA活性升高，血栓溶解，神經缺血、缺 氧改善，使神經傳導功能和速度提高。

　　彌可保是維生素B12(氰鉆胺)的衍生物，在甲基轉移過程中起輔助作用，參與卵磷脂和乙酰膽堿生物合成，前者是神經髓 鞘重要組成部分，后者是神經傳導的重要遞質，故應用彌可保有利于DPN的修復。聯合蚓激酶治療更有效。

　　引發周圍神經炎疾病的原因有：1、感染：細菌、病毒、鉤端螺旋體等;2、中毒：重金屬鉛、汞、砷中毒及化學品，藥物如呋喃類、磺胺類、異煙肼藥物，有機磷農藥及有機氯殺蟲劑中毒等;3、營養障礙：糖尿病、腳氣病(vitB1缺乏)，糙皮病及慢性酒精中毒等可并發周圍神經炎;4、某些膠原疾病：如播散性紅斑性狼瘡、類風濕關節炎等;變態反應,如各種免疫血清注射后，疫苗接種后(如破傷風抗毒素及狂犬疫苗)等亦可引發神經炎.5、家族遺傳因素：如進行性肥大性多發性神經病，遺傳性感覺性神經病。6、其他：原因不明的多發性神經病，復發性多發性神經病，慢性進行性多發性神經病等。不論是何種原因所致的病變常造成軸突變性和節段性脫髓鞘，即神經纖維有長短不等的節段性髓鞘破壞變性，雪旺細胞增殖吞噬，也可致神經元變性壞死。

　　藥理作用
　　1）易轉移至神經細胞的細胞器中，從而促進核酸及蛋白的合成與氰鈷胺（CN-B12）相比，向神經細胞中的細胞器轉移性良好（大鼠），在由同型半胱氨酸生成蛋氨酸過程中起著輔酶作用，在腦細胞、脊髓神經細胞的實驗中，尤其是參與由脫氧尿嘧啶核苷生成胸腺嘧啶核苷，促進核酸、蛋白的合成（小鼠）
　
　　2）促進軸索內軸流和軸索再生在由鏈脲菌素所致糖尿病大鼠的坐骨神經細胞實驗中，使軸索的骨架蛋白輸送正常化，對由阿霉素、丙烯酰胺、長春新堿所致藥物性神經障礙（大鼠、兔）及軸索變性小鼠模型、自然發病糖尿病大鼠的神經障礙實驗中，均表現出能抑制神經病理學，電生理學上的變性神經的出現。

　　3）促進髓鞘形成（磷脂合成）由于提高蛋氨酸合成酶的活性，從而促進構成髓鞘的主要脂質卵磷脂的合成，使其髓鞘形成（大鼠） 　　

　　4）對神經軸突傳遞的延遲和神經傳遞物質減少的恢復。在擠壓坐骨神經實驗中，由于提高神經纖維的興奮性，從而使終板電位的誘發早期恢復（大鼠）。另外，在缺乏膽堿飼料飼養的大鼠實驗證明，使低下的腦內乙酰膽堿含量正常化。

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