神經(jīng)節(jié)苷脂GM1兼有神經(jīng)保護與神經(jīng)修復(fù)的雙重作用，備受醫(yī)學(xué)界的關(guān)注，目前已逐漸成為神經(jīng)系統(tǒng)疾病藥物治療的重要選擇。北京賽生藥業(yè)采用先進的提純方法，得到的GM1含量高達(dá)99%以上。賽典（神經(jīng)節(jié)苷脂）適應(yīng)癥廣泛，安全性高，能夠顯著促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的功能恢復(fù)，促進周圍神經(jīng)再生，通過改善細(xì)胞膜酶的活性減輕神經(jīng)細(xì)胞水腫。
    

    賽典（神經(jīng)節(jié)苷脂）與受損組織有高度的親和力，不僅可穩(wěn)定胞漿膜的各種酶的活性，糾正細(xì)胞內(nèi)外離子平衡，防止細(xì)胞內(nèi)鈣離子聚集，賽典（神經(jīng)節(jié)苷脂）還可以提高局部腦血流，恢復(fù)腦電活動，恢復(fù)受損組織形態(tài)改變，降低致死率。

　　谷氨酸可通過興奮性毒性和氧化性毒性二種途徑對培養(yǎng)的神經(jīng)元產(chǎn)生毒性作用。高濃度谷氨酸通過激活谷氨酸受體引起一系列病理變化，最終導(dǎo)致神經(jīng)元腫脹、代謝紊亂而死亡。氧化性毒性是谷氨酸通過競爭谷氨酸/胱氨酸逆轉(zhuǎn)運子從而破壞細(xì)胞對胱氨酸的穩(wěn)定攝取狀態(tài)，引起細(xì)胞內(nèi)GSH含量下降，活性氧成分堆積，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。

　　低濃度谷氨酸（2mmol/L）造成的神經(jīng)元損傷可通過特異的谷氨酸受體拮抗劑來加以抑制；原代培養(yǎng)的皮層神經(jīng)元不含活躍的谷氨酸受體，因此谷氨酸造成的神經(jīng)細(xì)胞損傷是通過氧化性途徑而非興奮性途徑。對于興奮性氨基酸的損傷，神經(jīng)元在低劑量的興奮性氨基酸作用下主要以凋亡方式死亡，而在高劑量時主要以壞死方式死亡。
      
　　神經(jīng)節(jié)苷脂（賽典 GM1）又稱單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂，是一類酸性鞘糖脂，由鞘氨醇、脂肪酸及含唾液酸的糖鏈三部分組成，廣泛分布于脊椎動物各組織的細(xì)胞膜上，其中以神經(jīng)系統(tǒng)含量最為豐富。眾多研究表明，神經(jīng)節(jié)苷脂在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過程中，不論在類型上還是在含量上均有顯著的變化。賽典神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）能抑制神經(jīng)細(xì)胞DNA的合成，誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞分化。

　　婁季宇等研究發(fā)現(xiàn)賽典神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）可能增強了腦缺血后RHR缺血區(qū)神經(jīng)元細(xì)胞的DNA修復(fù)能力而抑制DNA片斷化損傷，進而阻止了神經(jīng)細(xì)胞的凋亡。神經(jīng)細(xì)胞誘導(dǎo)分化過程中伴隨有核膜賽典神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）含量的增高。體內(nèi)與體外實驗表明，賽典神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）是目前公認(rèn)的一種興奮性氨基酸受體過度拮抗劑，賽典神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）或其半合成衍生物預(yù)處理體培養(yǎng)的小腦顆粒細(xì)胞可減少谷氨酸引起的遲發(fā)性神經(jīng)元死亡。

　　胡志兵等認(rèn)為賽典神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1）能降低突觸間隙中谷氨酸濃度，一方面是通過減少其釋放，另一方面可能是通過保護谷氨酸神經(jīng)元和提高谷氨酸轉(zhuǎn)運體Ⅲ的表達(dá)，促進谷氨酸的回收利用而起到神經(jīng)保護作用的。

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