高壓氧綜合治療能迅速糾正腦缺氧，改善腦微循環(huán)，減輕腦水腫，提高腦代謝，使受損的神經(jīng)功能得以恢復(fù)，開通缺血性半暗帶微循環(huán)，有效地保護(hù)腦細(xì)胞及其功能，為腦卒中的綜合治療，特別是早期治療提供參考依據(jù)。

　　1 資料與方法

　　1.1 研究對象 本院神經(jīng)內(nèi)外科、老年科、中醫(yī)科、康復(fù)病房1994年7月～2003年12月收治缺血性腦卒中126例。男80例，女46例，年齡42～93歲，平均年齡67.4歲。有高血壓病史98例，全身接受藥物治療后再接受高壓氧治療時(shí)病程1周內(nèi)92例，1月以上22例，2月以上12例，均經(jīng)頭顱CT檢查診斷明確，84例同時(shí)還經(jīng)核磁共振（MRI）進(jìn)行證實(shí)。其中大面積腦梗塞10例，中梗塞58例，小梗塞20例，腔隙性梗塞16例，多發(fā)性梗塞22例。126例中有84例CT示腦萎縮，其臨床表現(xiàn)晝夜顛倒，情感脆弱，健忘易激動(dòng)，情感障礙，癡呆，性格變化明顯，偏癱，智力、吞咽障礙，失語等。

　　1.2 治療方法 均采用密閉式單人、雙人純氧艙治療，壓力為2.0ATA，吸氧90min。多人加壓混合艙面罩吸氧40minX2，中間休息10min，每日治療1次，10次為1療程。療程次數(shù)不等，少則1療程，多達(dá)6療程，一般2～3療程。臨床常用綜合治療改善腦血液循環(huán)，調(diào)控血壓。溶栓如蛇毒制劑、其他如抗血小板聚集，血液稀釋，擴(kuò)容、擴(kuò)血管、中藥、護(hù)腦等，自由基清除劑、糖皮質(zhì)激素、巴比妥類、鈣通道阻滯劑，興奮性氨基酸受體拮抗劑。其次多肽類物質(zhì)，神經(jīng)營養(yǎng)因子和神經(jīng)生長因子等。

　　1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) ［1］ 痊愈:癥狀體征消失，語言、智力恢復(fù)正常，動(dòng)作協(xié)調(diào)，生活自理。顯效:癥狀體征大部分改善，語言智力大部分恢復(fù)，肢體仍欠靈活，肌力提高Ⅱ級，生活大部分自理。有效:癥狀體征稍好轉(zhuǎn)，神經(jīng)系統(tǒng)體征減輕，步行困難，肌力提高不到Ⅱ級，生活不能完全自理。無效:癥狀體征變化不明顯或無改善。

　　2 結(jié)果

　　詳見表1，表2。

　　表1 加用高壓氧治療126例腦卒中療效

　　表2 126例病程不同時(shí)期高壓氧治療的療效比較 例（%）

　　從表1可見126例腦卒中治愈率為47.6%，總有效率92%，從表2可見，7天內(nèi)治療總有效率達(dá)98.4%，1月以內(nèi)90.9%，2月以上遞減為50%，可見腦卒中之后，及時(shí)高壓氧治療及綜合治療的重要性。

　　3 討論

　　缺血性腦卒中所致顱內(nèi)腦組織的結(jié)構(gòu)和功能損害，主要包括腦血管和腦組織兩個(gè)方面。腦血管方面，在發(fā)病前已存在各種原因所致的動(dòng)脈硬化、炎癥、變性及發(fā)育異常，血高粘狀態(tài)，加之腦卒中后血管受損，特別是腦部微循環(huán)障礙，進(jìn)而加劇腦組織病變，常形成顯著的局灶病變，即典型的腦梗塞，其病變中心絕大部分腦組織已失去功能，變性，挽救較難。而周邊區(qū)則是缺血水腫引起的可逆性損害，為治療的突破口。腦缺血不同時(shí)期組織的病理形態(tài)改變存在很大差異。局部血流阻斷1h以上，可發(fā)生神經(jīng)細(xì)胞的不可逆損害 ［2］ ，缺血3h內(nèi)，神經(jīng)組織的病理形態(tài)改變在光鏡下并不明顯，電鏡下可見神經(jīng)細(xì)胞線體腫脹，星形細(xì)胞足突水腫;缺血6～13h，電鏡下可見神經(jīng)細(xì)胞的結(jié)構(gòu)破壞，缺血1～2天局部腦組織水腫明顯，缺血3天時(shí)，病灶周圍有點(diǎn)狀出血;缺血1周時(shí)，梗塞灶中心部位組織壞死明顯，周圍仍可見充血帶;缺血3周后，中央壞死區(qū)液化，病灶邊緣清楚，鏡下可見周邊部位膠質(zhì)細(xì)胞和膠質(zhì)纖維增生。缺血半暗帶其中央部位由于完全缺血而出現(xiàn)腦組織壞死，而病灶周圍部分由于側(cè)支循環(huán)的存在，尚有部分血液供應(yīng)，神經(jīng)細(xì)胞處于可逆性損害狀態(tài)，并未完全死亡。在腦卒中的腦損害過程中，血循環(huán)障礙起很重要的作用，對缺血性腦卒中恢復(fù)血供是關(guān)鍵，故改善循環(huán)成為治療的重點(diǎn)。

　　正常人腦血流量平均為每百克腦組織55ml/min，當(dāng)大腦半球血流量降至每百克腦組織15～17ml/min時(shí)，腦電圖呈等位線，此血流量為腦電衰竭閾值，血流量低于每百克腦組織10ml/min時(shí)，發(fā)生細(xì)胞離子泵和能量代謝衰竭，此為泵衰竭和能量代謝閾值。缺血中心部位血流在泵衰竭和能量代謝衰竭閾值以下，神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生不可逆性損害，周邊部位血流介于腦電衰竭與泵衰竭和能量代謝衰竭閾值之間，為缺血性半暗帶。缺血性腦卒中后自由基大量產(chǎn)生，損害神經(jīng)細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)，鈣離子大量內(nèi)流細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞膜不可逆損害。興奮性氨基酸釋放增加，受體處于過度興奮狀態(tài)，導(dǎo)致鈣通道開放，引起細(xì)胞內(nèi)鈣超載而致神經(jīng)細(xì)胞 死亡等。高壓氧能有效地改善腦缺血區(qū)的血液量、血氧供給、提高腦代謝，促進(jìn)由于缺血、缺氧造成的腦細(xì)胞損害的修復(fù) ［3］ 。受損的神經(jīng)功能得以恢復(fù)，使正常區(qū)腦血管收縮，病灶區(qū)血管擴(kuò)張，有利于病灶區(qū)供血。特別是缺血性半暗帶微循環(huán)的開通，血腦屏障的通透增加，有利于藥物進(jìn)入腦組織中，加快受損腦組織的康復(fù) ［3］ 。因此，盡早地進(jìn)行高壓氧加藥物治療 ［3］ ，對缺血性腦卒中是行之有效的方法。（參考文獻(xiàn)：缺血性腦卒中126例高壓氧治療介入時(shí)機(jī)與療效分析，盛漢生，中華實(shí)用醫(yī)藥雜志2004年第4卷第9期）

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