丙種球蛋白預(yù)防傳染性肝炎，預(yù)防麻疹等病毒性疾病感染，治療先生性丙種球蛋白缺乏癥 ，與抗生素合并使用，可提高對(duì)某些嚴(yán)重細(xì)菌性和病毒性疾病感染的療效。其免疫調(diào)節(jié)機(jī)制研究如下：

    1.1封閉Fc受體：在給予25例免疫性血小板減少性紫癜（ITP）患者Ig后發(fā)現(xiàn)，所有患者血小板數(shù)迅速增多，但將IgG的Fab段輸注給另外一些ITP患者，卻未見(jiàn)血小板增多，因此認(rèn)為Ig是通過(guò)Fc段阻斷巨噬細(xì)胞上的Fc受體（FcR）而抑制巨噬細(xì)胞對(duì)抗體披覆的血小板的破壞和清除。

    1.2 調(diào)節(jié)炎癥性細(xì)胞因子的合成和釋放：體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，Ig可調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的生成。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，Ig對(duì)某些細(xì)胞因子產(chǎn)生的調(diào)節(jié)是通過(guò)控制其轉(zhuǎn)錄水平而實(shí)現(xiàn)的，目前已被證實(shí)的受這種轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)的細(xì)胞因子有IL-6，TNF-γ，IL-1，IL-8。Ig與FcRs的作用還可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)第二信使環(huán)磷酸腺苷水平升高，從而激活環(huán)磷酸腺苷依賴(lài)的蛋白激酶的磷酸化，最終通過(guò)相應(yīng)的信號(hào)傳導(dǎo)途徑調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的產(chǎn)生。Ig中包含某些細(xì)胞因子的特異性中和抗體，其存在也可下調(diào)某些細(xì)胞因子的水平。

    1.3 抑制補(bǔ)體的激活：Ig可結(jié)合補(bǔ)體C 3b ，C 4b 片段，阻斷其與靶細(xì)胞的結(jié)合。Forssman休克是以肺水腫和肺出血為主要表現(xiàn)的典型的補(bǔ)體介導(dǎo)的免疫病理反應(yīng)，當(dāng)給豚鼠注射兔抗Forssman血清后，豚鼠在幾分鐘后即死亡。若立即給予Forssman休克的豚鼠注射Ig，則75%的豚鼠可獲存活 。給予皮肌炎患者注射Ig也可發(fā)現(xiàn)其小血管內(nèi)C 3b ，C 5b 的沉積明顯減少，提示Ig對(duì)補(bǔ)體有抑制作用。

    1.4 促進(jìn)內(nèi)源性IgG的清除：內(nèi)源性IgG水平的調(diào)節(jié)主要依賴(lài)于機(jī)體對(duì)其分解代謝的強(qiáng)弱。當(dāng)體內(nèi)IgG水平增高時(shí)，過(guò)多的IgG與保護(hù)性受體FcRn結(jié)合，使IgG的分解加強(qiáng)，從而維持IgG的水平。

    1.5 中和自身抗體：自身免疫性疾病的發(fā)生是由于體內(nèi)自身反應(yīng)性B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生大量的自身抗體作用于自身抗原，導(dǎo)致組織細(xì)胞的破壞。Ig含有正常人體內(nèi)的抗特異性自身抗體的抗體，可與自身抗體的可變區(qū)結(jié)合，從而減少與抗原的結(jié)合。

    1.6 中和上層抗原：上層抗原在主要組織相容性抗原復(fù)合物分子和T細(xì)胞受體分子間架起橋梁而進(jìn)一步促進(jìn)T細(xì)胞激活，而Ig也可結(jié)合T細(xì)胞受體Vβ序列，從而競(jìng)爭(zhēng)性地抑制SEB與β序列的結(jié)合，阻止T細(xì)胞受體與上層抗原的相互作用，最終抑制T細(xì)胞激活。上層抗原同樣可激活單核/巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，SEB可激活巨噬細(xì)胞產(chǎn)生大量的細(xì)胞因子，如IL-6，TNF，而Ig可通過(guò)其F（ab′）2片段阻止這種激活作用。

    1.7 調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞的增殖與凋亡：Ig可抑制淋巴細(xì)胞的增殖，這種作用主要是通過(guò)干擾調(diào)控細(xì)胞生長(zhǎng)和死亡的基因表達(dá)來(lái)實(shí)現(xiàn)。在體外，Ig可抑制細(xì)胞對(duì)植物血凝素、刀豆素A及美洲商陸有絲分裂原的促增殖反應(yīng)。此外，Ig對(duì)細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)的調(diào)節(jié)也對(duì)淋巴細(xì)胞的增殖產(chǎn)生正調(diào)節(jié)作用，例如IL-4水平的下降可抑制Th0細(xì)胞向Th2的分化，而IL-2的存在可以誘導(dǎo)T細(xì)胞的增殖和分化。因此Ig在體內(nèi)可通過(guò)上調(diào)IL-2水平，下調(diào)T細(xì)胞增殖來(lái)維持T細(xì)胞數(shù)目的穩(wěn)定。此外，Ig中的其他成分，如可溶性CD 4 分子可通過(guò)抑制Ⅱ型人體白細(xì)胞抗原與膜CD 4 分子的相互作用而干擾抗原的呈遞，最終阻止T細(xì)胞的激活和擴(kuò)增 。

    1.8 其他作用：Ig可通過(guò)間接作用使神經(jīng)髓鞘修復(fù)。在膠質(zhì)細(xì)胞及其前體細(xì)胞的抗體介導(dǎo)性的補(bǔ)體損傷過(guò)程中起著保護(hù)作用，它是通過(guò)抗體聯(lián)合介導(dǎo)的，而不影響補(bǔ)體激活過(guò)程。這種對(duì)炎癥過(guò)程的抑制作用，可能是Ig發(fā)揮髓鞘修復(fù)作用的基礎(chǔ)。Ig具有腦組織的局部作用，對(duì)腦脊液有滲透性，因血管-神經(jīng)屏障在神經(jīng)根部及神經(jīng)末端不完整，Ig可自由地在這些部位進(jìn)入神經(jīng)而發(fā)揮系統(tǒng)和局部的作用。

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