青光眼，是一種發病迅速、危害性大、隨時導致失明的常見疑難眼病。特征就是眼內壓間斷或持續性升高的水平超過眼球所能耐受的程度而給眼球各部分組織和視功能帶來損害，導致視神經萎縮、視野縮小、視力減退，失明只是時間的遲早而已，在急性發作期24-48小時即可完全失明。青光眼屬雙眼性病變，可雙眼同時發病，或一眼起病，繼發雙眼失明。

　　青光眼青光眼是一種引起視神經損害的疾病。視神經由很多神經纖維組成，當眼內壓增高時，可導致神經纖維損害，引起視野缺損。早期輕微的視野缺損眾通常難以發現，如視神經嚴重受損，可導致失明。盡早地進行青光眼的檢查、診斷和治療是防止視神經損害和失明的關鍵。

　　阿法根（溴莫尼定）因具有顯著的降眼壓作用，而用于青光眼臨床治療。國外實驗證實，阿法根（溴莫尼定）降眼壓作用機制是選擇性結合細胞膜上僅，受體，通過受體一G一蛋白第二信使傳導，改變細胞的生物學特性，早期減少了睫狀體房水生成，隨著時間延長，主要增加了房水經葡萄膜鞏膜通道外流。

　　用視網膜缺血損傷動物模型，通過電生理和組織形態學的方法，觀察阿法根的神經保護作用。實驗發現，缺血損傷前1 h給予阿法根治療，可部分保護缺血對視網膜內層結構的損傷。RGC計數結果表明，阿法根（溴莫尼定）治療明顯地減少RGC的丟失。P—ERG反映了RGC的功能，結果顯示缺血再灌注7 d后，阿法根（溴莫尼定）也保護了缺血對視功能的損傷，綜合資料表明，缺血前1 h治療可以部分阻止暫時缺血性損傷對視網膜的損害。

　　有資料證明，用阿法根（溴莫尼定）治療的同時給予僅，受體拮抗劑羅芙木堿和育享賓，神經保護作用消失，說明阿法根（溴莫尼定）介導的神經保護作用依賴于僅，受體激活 。受體主要存在于中樞神經系統的突觸前膜上，為一種突觸前受體。用免疫組化的方法對視網膜中僅，受體定位，證實僅 受體主要存在于GCL和部分INL。藥物動力學研究發現，阿法根不僅分布于眼前節也能到達后節，在有色組織中的分布高于無色組織，局部點用1滴2％阿法根滴眼液，兔眼后節藥物質量濃度1～3 h達到高峰，足可以激活僅，腎上腺素能受體。目前對阿法根（溴莫尼定）潛在的視神經保護作用的機制有許多推測：上調視網膜中一些神經營養因子的生成，如堿性成纖維生長因子(bFGF) 和腦源性神經營養因子(BDNF) ；上調抗凋亡基因表達；阻止視神經缺血損傷后興奮性毒性作用。本研究通過視網膜缺血損傷動物模型，以功能和組織形態學為評價指標，證實高度選擇性僅 腎上腺素能受體激動劑阿法根（溴莫尼定）具有神經保護作用。

　　百濟藥師溫馨提醒：部分患者在長期使用阿法根（溴莫尼定）時，其降低眼內壓的作用逐漸減弱，出現失效的時間因人而異，因此應予密切監視。盡管在臨床研究中，本藥對患者的血壓影響甚小，但有嚴重心血管疾患的患者仍應慎用。