導(dǎo)讀：淋巴癌又稱“惡性淋巴瘤”，是中國(guó)常見(jiàn)的十大惡性腫瘤之一。放射治療和化學(xué)治療是當(dāng)今治療惡性淋巴瘤的主要措施，分子靶向治療也是近年常用的治療方法之一，并且已取顯著療效，尤其是霍奇金病的治療效果已取得重大進(jìn)展，絕大多數(shù)可能已經(jīng)治愈。避免及控制長(zhǎng)期慢性感染、放射線、腎上腺激素等長(zhǎng)期刺激；避免有害物質(zhì)損害機(jī)體免疫功能；注意適當(dāng)鍛練身體，規(guī)律的生活、飲食，少飲酒是預(yù)防惡性淋巴瘤的最有效手段。

2007年淋巴瘤的診斷和治療進(jìn)展
作者：林桐榆　中山醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院 2007-9-20

惡性淋巴瘤是一種較常見(jiàn)的惡性腫瘤，在我國(guó)常見(jiàn)惡性腫瘤中已占第8位，分霍奇金淋巴瘤(Hodgkin’s disease，HD)和非霍奇金淋巴瘤(Non-hodgkin’s lymphoma，NHL)兩大類。隨著對(duì)淋巴瘤研究的深入發(fā)展，目前對(duì)其病理診斷分型、分期、治療方法和殘留病灶診斷評(píng)價(jià)等多方面均有了較大的進(jìn)展，對(duì)提高淋巴瘤的治愈率有很大的意義。以下是2007年以來(lái)(主要為今年ASCO會(huì)議)淋巴瘤的主要進(jìn)展。
一、PET在淋巴瘤療效評(píng)價(jià)中的應(yīng)用和淋巴瘤療效評(píng)價(jià)的新修訂標(biāo)準(zhǔn)
國(guó)際淋巴瘤影像學(xué)小組根據(jù)已發(fā)表的PET文獻(xiàn)以及專家們?cè)赑ET應(yīng)用于淋巴瘤臨床中的經(jīng)驗(yàn)達(dá)成了共識(shí)，發(fā)表于2007年2月的JCO雜志上。共識(shí)認(rèn)為淋巴瘤治療結(jié)束后的PET掃描檢查，應(yīng)至少在化療或免疫治療結(jié)束3周以上，最好為6-8周進(jìn)行；放療或同時(shí)放化療的則為8-12周；治療結(jié)束時(shí)，單靠視覺(jué)評(píng)估足以判定PET結(jié)果為陽(yáng)性或陰性；而判斷任何部位最大橫徑大于2厘米的殘余病灶的PET活性時(shí)，推薦以縱隔血池活性作為背景參考；較小的殘余病灶或正常大小的淋巴結(jié)(如小于1×1厘米)，如果其代謝活性高于周圍組織，應(yīng)被視為PET陽(yáng)性。共識(shí)也同時(shí)制定了肝、脾、肺和骨髓組織PET活性的特定判定標(biāo)準(zhǔn)。專家共識(shí)強(qiáng)烈推薦使用衰減校正的PET掃描。在治療過(guò)程中用PET掃描進(jìn)行療效監(jiān)測(cè)僅限于臨床試驗(yàn)或作為前瞻性研究的組成部分。
以共識(shí)為基礎(chǔ)，德國(guó)淋巴瘤協(xié)作組織發(fā)起了對(duì)1999年IWG制定的淋巴瘤療效評(píng)價(jià)和預(yù)后評(píng)估的指南更改，形成了IHP淋巴瘤2007淋巴瘤療效評(píng)價(jià)新標(biāo)準(zhǔn)。新標(biāo)準(zhǔn)對(duì)IWG原則最大的修改是在療效評(píng)價(jià)中引入了PET-CT掃描檢查，認(rèn)為典型嗜FDG的淋巴瘤，在治療前沒(méi)有進(jìn)行PET掃描或PET掃描陽(yáng)性的患者，只要治療后PET顯示殘留病灶陰性，無(wú)論病灶大小，均認(rèn)為達(dá)到CR；新的淋巴瘤療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)沿用原CR、PR、SD、疾病復(fù)發(fā)或PD，但取消了CRu的標(biāo)準(zhǔn)；新指南在定義淋巴瘤的療效方面結(jié)合了PET、免疫組化和流式細(xì)胞儀等技術(shù)，同時(shí)提供了各種研究終點(diǎn)。療效評(píng)價(jià)新標(biāo)準(zhǔn)已經(jīng)在2007NCCN淋巴瘤治療指南中應(yīng)用。
二、彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤(DLBCL)的治療進(jìn)展
2002年，Coiffier等在NEJM上報(bào)告了R-CHOP治療老年DLBCL的隨機(jī)III期多中心臨床研究結(jié)果(LNH98-5)。今年的ASCO會(huì)議上，研究者更新了該研究的7年隨訪結(jié)果。該研究共入組399例患者，年齡范圍60到80歲(中位年齡69歲)，60%患者屬于aaIPI 2或3分，治療前隨機(jī)分組197例患者接受CHOP化療，202例患者接受R-CHOP化療(均為3周方案，計(jì)劃8療程)。結(jié)果證實(shí)了R-CHOP組比CHOP組在無(wú)事件生存率、無(wú)進(jìn)展生存率、無(wú)病生存率和長(zhǎng)期生存率方面均有明顯的優(yōu)勢(shì)，說(shuō)明老年患者的治療措施應(yīng)與年輕患者一樣的積極。研究同時(shí)發(fā)現(xiàn)，在病理上BCL-2蛋白陽(yáng)性或陰性表達(dá)的患者中，R-CHOP組的無(wú)進(jìn)展生存率(PFS)均優(yōu)于CHOP組；而總生存率方面，BCL-2蛋白陽(yáng)性的患者，R-CHOP組優(yōu)于CHOP組，而B(niǎo)CL-2蛋白陰性的患者兩組無(wú)明顯差別(P=0.27)。但在R-CHOP組中，有骨髓侵犯或大腫塊者療效仍然較差。
為了探索老年DLBCL患者使用Rituximab維持治療的價(jià)值，E4494/C9793進(jìn)一步研究了415例老年患者的治療情況。該研究采用了2×2交叉設(shè)計(jì)，隨機(jī)接受CHOP或R-CHOP方案治療，有效后分別予 Rituximab維持治療(MR)或觀察(OBS)。中數(shù)隨訪6年，各組患者的FFS分別是CHOP+MR 44%，CHOP+OBS 35%，R-CHOP+MR 47%，和R-CHOP+OBS 40%；兩組(CHOP和R-CHOP)中，維持治療和觀察組的總生存率均無(wú)差異；CHOP組患者接受維持治療后的TTF比觀察組延長(zhǎng)(5.2年和1.6年，P=0.0004)，R-CHOP組TTF兩者無(wú)差異。結(jié)果認(rèn)為CHOP治療的患者接受維持治療可以延長(zhǎng)TTF但不能改善OS。
DLBCL包括GCB和ABC兩種預(yù)后不同的亞型。兩個(gè)亞組患者接受CHOP治療后，在治療反應(yīng)率和生存率方面都存在顯著差異，然而在標(biāo)準(zhǔn)化療方案中加入Rituximab對(duì)于兩種亞型預(yù)后的影響尚不明確。中山大學(xué)腫瘤醫(yī)院林桐榆等的研究發(fā)現(xiàn)，接受R-CHOP治療的患者，兩個(gè)亞組患者的CR率和總生存均無(wú)差異，但GCB組用Rituximab對(duì)生存期的改善程度明顯低于Non-GCB，這一結(jié)果在去年的ASCO會(huì)議上報(bào)道；今年歐洲的Heidi Nyman等發(fā)表在Blood的研究也證實(shí)了該研究結(jié)果，采用R-CHOP化療后，兩組患者的總生存無(wú)差異；但在2007的ASCO會(huì)議上，K. Fu等人研究214例DLBCL患者，其中各有107例接受CHOP或R-CHOP化療，結(jié)果認(rèn)為R-CHOP明顯改善了GCB和ABC(即non-GCB亞組)的預(yù)后。該結(jié)果需要進(jìn)一步的多中心前瞻性隨機(jī)研究證實(shí)。
R-CHOP方案改善了DLBCL患者的預(yù)后，但是尚無(wú)充分?jǐn)?shù)據(jù)研究R-CHOP對(duì)淋巴瘤患者CNS侵犯的影響。D. Villa等人分析了435例DLBCL患者的CNS復(fù)發(fā)和預(yù)后因素情況。患者均為16歲以上的晚期患者，或早期但伴睪丸侵犯，治療前排除CNS侵犯。其中125例接受CHOP化療，310例接受RCHOP化療。共有28例患者出現(xiàn)CNS復(fù)發(fā)，CHOP組11例，R-CHOP組17例，兩組沒(méi)有明顯差別。兩組患者中出現(xiàn)CNS復(fù)發(fā)以后的中位生存期相似。多因素分析發(fā)現(xiàn)睪丸或腎侵犯，IV期是出現(xiàn)CNS復(fù)發(fā)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)論是加用Rituximab未能降低DLBCL患者發(fā)生CNS復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)。
Bortezomib(萬(wàn)珂)是一種對(duì)多發(fā)性骨髓瘤和套細(xì)胞淋巴瘤有效的蛋白酶體抑制劑，可增敏標(biāo)準(zhǔn)的化療方案并提高療效，這些作用與NF-kappaB信號(hào)通路有關(guān)。J. P. Leonard等報(bào)告一項(xiàng)劑量遞增Bortezomib+標(biāo)準(zhǔn)CHOP-Rituximab治療40例DLBCL患者的研究。初治DLBCL，接受CHOP-21+Rituximab(375 mg/m2每療程)加Bortezomib，分別為0.7 mg/m2，1.0 mg/m2或1.3 mg/m2，每療程d1、4使用；患者的中位年齡為58歲，88%分期為III/IV，73% LDH水平升高，88%IPI評(píng)分≥2分；中位隨訪21個(gè)月，ITT人群的ORR率為90%，CR/Cru率為68%；可評(píng)價(jià)患者的ORR為100%，CR/Cru率為75%；40例患者的2年P(guān)FS為72%；主要毒性反應(yīng)中，5%為3度外周神經(jīng)毒性，血液學(xué)毒性包括15% 4度血小板減少和15% 4度白細(xì)胞減少癥，4例患者(3例超過(guò)75歲，均為IPI高危患者)在第一次評(píng)價(jià)之前死亡。結(jié)果認(rèn)為Bortezomib和CHOP-R聯(lián)合治療高危的DLBCL療效令人鼓舞，但應(yīng)注意毒性反應(yīng)。
LNH98-B3 GELA研究探索了Rituximab用于高危DLBCL干細(xì)胞移植支持下的大劑量化療后的維持治療。該研究的另一項(xiàng)目標(biāo)是比較ACE方案與標(biāo)準(zhǔn)ACVBP方案誘導(dǎo)化療的效果。年輕DLBCL患者隨機(jī)接受ACE和ACVBP方案化療，分別為237和239例，兩組的CR率沒(méi)有差別，死亡率均為4%；在誘導(dǎo)化療后有331例患者接受了大劑量化療，其中269進(jìn)行再隨機(jī)分組，治療后139例患者接受Rituximab治療，另外130例患者觀察；中位隨訪4年，維持Rituximab治療組患者傾向于獲得較好的EFS，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(80%和71%，P=0.098)，提示大劑量化療后Rituximab維持治療有可能延長(zhǎng)緩解期。
化療敏感復(fù)發(fā)的DLBCL患者是接受造血干細(xì)胞移植化療的適應(yīng)癥。Vose等探索在干細(xì)胞移植支持下131I tositumomab+BEAM治療復(fù)發(fā)或高危DLBCL。共有40例患者入組，中位年齡54歲，并且平均接受過(guò)2個(gè)方案的化療，88%的患者使用過(guò)Rituximab。采集干細(xì)胞后，首先接受75 cGy全身電子線照射和131I tositumomab治療，之后進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)BEAM誘導(dǎo)和移植；中位隨訪28月后，78%患者獲得CR，3年P(guān)FS達(dá)70%，OS達(dá)81%。結(jié)果認(rèn)為增加了131I tositumomab治療后，與常規(guī)BEAM化療相比沒(méi)有增加毒性，目前正在進(jìn)行III期臨床研究。
三、Burkitt白血病/淋巴瘤(BL)
Burkitt淋巴瘤是發(fā)病率低但高度惡性的淋巴瘤，其特征是腫瘤細(xì)胞增殖比率高。其標(biāo)準(zhǔn)化療是高強(qiáng)度多藥聯(lián)合化療，但治療相關(guān)毒性和死亡率較高，尤其多見(jiàn)于老年患者。由于調(diào)整劑量的EPOCH-R(DA-EPOCH-R)對(duì)細(xì)胞增殖比率高的淋巴瘤有效，K. Dunleavy等人研究了DA-EPOCH-R對(duì)BL的治療作用。共有19例BL患者，接受6療程的DA-EPOCH-R化療(6例伴HIV陽(yáng)性患者，接受3-6程DA-EPOCH-R化療，CR患者鞏固1療程，但最少化療3療程)；所有患者均接受MTX鞘注預(yù)防；結(jié)果緩解率(CR/CRU)為100%，中數(shù)隨訪33月EFS為94.7%；其毒性反應(yīng)主要是發(fā)熱和粒細(xì)胞缺乏，4度白細(xì)胞降低率為47%，3/4度血小板減少為22%。結(jié)論是此方案治療BL可顯著提高緩解率，與標(biāo)準(zhǔn)大劑量方案相比毒性較低。
四、套細(xì)胞淋巴瘤(MCL)的診治進(jìn)展
套細(xì)胞淋巴瘤患者的免疫表型多為CD23-，但是也有少數(shù)患者表達(dá)CD23+。A. M. Evens等人研究了兩者之間的臨床病例特征的差異。共有54例MCL患者入組，其中89%患者為IV期病變，57%患者IPI3分；流式細(xì)胞檢測(cè)CD23水平，發(fā)現(xiàn)33例(61%)患者為CD23-，14例(26%)患者CD23+，其余7例(13%)患者CD23表達(dá)率不一致；臨床特征的差別是CD23-患者較多見(jiàn)于結(jié)外病灶(不包括骨髓和消化道，主要見(jiàn)于肺和CNS病變)，而CD23+陽(yáng)性患者多見(jiàn)脾腫大；Ki67水平兩組相似；全組患者中CD23+或首次緩解后予干細(xì)胞移植兩個(gè)因素均提示較好的EFS；IPI≥3分、大包塊病變，高β2微球蛋白水平為EFS的不良因素。結(jié)果提示CD23+患者的臨床特征較CD23-更為惰性，EFS較長(zhǎng)。
五、惰性NHL的診治進(jìn)展
濾泡性淋巴瘤國(guó)際預(yù)后分?jǐn)?shù)(FLIPI)已被廣泛用來(lái)評(píng)估濾泡性淋巴瘤的預(yù)后。但是近來(lái)一線方案中廣泛應(yīng)用免疫化療，需要重新評(píng)估FLIPI的價(jià)值，并且探討CD20單克隆抗體對(duì)其影響。F2研究前瞻性評(píng)價(jià)FLIPI在予免疫化療FL中的作用，研究了來(lái)自歐美的69個(gè)醫(yī)療中心接受Rituximab治療的1093例濾泡性淋巴瘤患者，這些患者按照FLIPI分為低危，中危和高危組的比例分別是40.3%，32.6%和27.1%；其中接受化療和免疫治療的患者占66.7%，而接受單純化療的占32.3%；中位隨訪26月之后，全組患者的3年P(guān)FS是63%，其中低危，中危和高危患者的3年P(guān)FS分別是77.8%，60.5%和49.1%；進(jìn)一步的分析發(fā)現(xiàn)，接受免疫化療的患者的低危，中危和高危患者的3年P(guān)FS分別是81%，62%，和50%，而接受單純化療的患者3年P(guān)FS分別是76%，56%，43%(P<0.001)。結(jié)果證實(shí)Rituximab提高了各組患者的PFS，并且證明FLIPI在用免疫化療的患者，仍有預(yù)后預(yù)測(cè)作用。
E1496試驗(yàn)評(píng)價(jià)了誘導(dǎo)化療方案和Rituximab維持治療在晚期濾泡性淋巴瘤的價(jià)值。研究首先比較了CVP和CF作為誘導(dǎo)方案的效果，出現(xiàn)緩解的患者再隨機(jī)接受Rituximab維持治療或觀察。由于早期研究階段CF治療出現(xiàn)患者死亡，遂改為CVP誘導(dǎo)化療。隨訪6.5年，CF組共出現(xiàn)12例毒性相關(guān)死亡(8例在誘導(dǎo)化療階段，4例在隨后的維持治療階段)，原因?yàn)楦腥?例，肝功能衰竭2例，神經(jīng)膠質(zhì)瘤1例。CF組和CVP組的CR率分別為51%和22%(P=0.00001)，PR 35%和55%；生存分析發(fā)現(xiàn)，Rituximab維持化療的優(yōu)勢(shì)見(jiàn)于CVP組，而對(duì)CF組患者沒(méi)有影響。結(jié)果認(rèn)為CF化療方案的緩解率較高，但死亡率也較高，而Rituximab維持化療的效果與誘導(dǎo)方案有關(guān)。
GITMO-IIL臨床研究前瞻性隨機(jī)比較R-HDS和R-CHOP治療高危FL的效果。為了觀察到3年EFS絕對(duì)值提高20%，統(tǒng)計(jì)學(xué)要求目標(biāo)患者為240例。試驗(yàn)中由于R-HDS明顯優(yōu)于CHOP-R，試驗(yàn)入組136例患者時(shí)停止。兩組患者基本臨床特征平衡；RHDS和CHOP-R的CR率分別是85%和61%(P<0.001)；中位隨訪39月之后，CHOP-R組的EFS和PFS分別是36%和38%，R-HDS組的EFS和PFS分別是66%和72%，兩組OS均為83%；兩組的MR率分別是44%(CHOP-R)和80%(R-HDS)，且與PFS明顯相關(guān)，多因素分析發(fā)現(xiàn)MR是PFS，EFS和DFS的獨(dú)立預(yù)后因素。該項(xiàng)研究提示，R-HDS的治療效果明顯優(yōu)于CHOP-R，MR是預(yù)后的預(yù)測(cè)因素，R-HDS的優(yōu)勢(shì)可能來(lái)自較多獲得MR治療效果的患者。
Jankowitz等設(shè)計(jì)了臨床試驗(yàn)研究3療程RCHOP化療聯(lián)合131I tositumomab以及Rituximab維持治療FL的效果。試驗(yàn)設(shè)計(jì)包括兩階段：3療程RCHOP化療聯(lián)合131I tositumomab，其次IT治療1周后，患者接受每周Rituximab維持治療4次。并進(jìn)行骨髓活檢和PET評(píng)價(jià)療效。入組患者為初診濾泡淋巴瘤III級(jí)，共有60例患者入組，其中47例可評(píng)價(jià)療效。其中RCHOP化療后有41%患者獲得CR，131I tositumomab治療后CR率提高至89%。隨訪16月后，有4例患者復(fù)發(fā)。其毒性反應(yīng)主要是骨髓抑制。因此該方案可以提高初治FL患者的緩解率，但需要長(zhǎng)期隨訪來(lái)觀察遠(yuǎn)期效果。
六、T/NK細(xì)胞淋巴瘤的治療進(jìn)展
Denileukin Diftitox (Ontak，DD)為白介素-2受體融合蛋白，包含白喉毒素片段A和B，作用于CD25靶點(diǎn)。融合蛋白分子具有3個(gè)功能域，即靶域、分子注射域及毒性域，是FDA快速通道批準(zhǔn)的治療表達(dá)CD25的皮膚淋巴瘤患者的新型藥物。L4389-11 III期臨床試驗(yàn)評(píng)價(jià)了144例CD25(+)的CTCL患者分別使用9和18µg/kg/d兩種劑量級(jí)DD的療效，對(duì)照組是安慰劑。結(jié)果，安慰劑組，9微克和18微克Dd組患者的客觀緩解率分別是15.9%，37.8%和49.1%。中位緩解期分別是124天，794天和971天以上。唯一有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的為3/4度惡心反應(yīng)(2%在安慰劑組，15%在18µg/kg/d組)，其他嚴(yán)重的治療反應(yīng)在不同治療組之間沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。該研究是目前最大的有關(guān)皮膚T細(xì)胞淋巴瘤的隨機(jī)，安慰劑對(duì)照實(shí)驗(yàn)，結(jié)果顯示DD療效確切，并能使患者臨床獲益。
七、霍奇金淋巴瘤(HL)的診治進(jìn)展
早期研究提示VBM化療+侵犯野放療(IFRT)與廣泛野放療(EFRT)對(duì)于I-IIIA期病變的HL無(wú)生存率差別，而且保留了患者的生育能力，不增加白血病發(fā)生率。最近，2007ASCO會(huì)議上報(bào)告了更新的長(zhǎng)期隨訪結(jié)果。中數(shù)隨訪21年之后，IFRT+VBM與EFRT的生存率分別是95%和68%(P=0.003)。提示減少放療范圍，補(bǔ)充低毒性化療，獲得了較好的總生存率，并且減少了死亡率和毒性反應(yīng)。
HD9臨床研究結(jié)果證實(shí)提高劑量的BEACOPP比標(biāo)準(zhǔn)劑量方案提高了疾病控制率和總生存率，今年的ASCO會(huì)議更新了該研究的10年生存以及遠(yuǎn)期毒性的情況。患者年齡范圍16到65歲，臨床分期IIB/IIIA伴危險(xiǎn)因素或IV期病變的霍奇金淋巴瘤，隨機(jī)接受4程(8段)COPP/ABVD，或8療程標(biāo)準(zhǔn)劑量BEACOPP，或者8療程提高劑量的BEACOPP化療。每組患者均接受原發(fā)灶或殘余病灶放療。分別隨訪122，111和107月之后，三組患者的10年無(wú)治療失敗率(FFTF)分別是64%，70%和82%(P<0.0001)，10年總生存率分別是75%，80%和86%(P=0.0005)；腫瘤相關(guān)死亡率分別是11.5%，8.1%和2.8%；第二腫瘤發(fā)生率分別是6.7%，8.9%和6.8%。長(zhǎng)期的隨訪結(jié)果證實(shí)提高劑量組患者的FFTF和OS優(yōu)于其它方案。繼發(fā)AML的比例是0.9%。
另一項(xiàng)研究探索了晚期HL遠(yuǎn)期不良反應(yīng)對(duì)生存的影響。在該研究中，共有323例復(fù)發(fā)或難治性HL患者入組并接受挽救化療，和造血干細(xì)胞支持的大劑量化療以及侵犯野放療，緩解率CR 28%，PR 66%，中位隨訪4.7年后(范圍1-17年)，有174例患者(54%)出現(xiàn)治療失敗，154例(48%)死亡；3年和10年的FFS分別是50% (95% CI，44-55%)和40%(33-46%)；總生存率分別是68%(63-73%)和39%(33-46%)。在沒(méi)有出現(xiàn)淋巴瘤復(fù)發(fā)的患者中共觀察到29例第二腫瘤(17 AML/MDS，12實(shí)體瘤)，3年和10年的第二腫瘤發(fā)生幾率分別是4.9%(2.8-7.8%)和12%(8-17%)，發(fā)生第二原發(fā)腫瘤，白血病和實(shí)體瘤的危險(xiǎn)比分別是1.9(P=0.0001)，1.9(0.001)和1.8(0.03)。移植后的治療相關(guān)死亡3年的9%上升到10年的15%。這項(xiàng)單中心研究結(jié)果提示晚期HL接受挽救化療，和造血干細(xì)胞支持的大劑量化療以及侵犯野放療，復(fù)發(fā)不常見(jiàn)，但其遠(yuǎn)期毒性對(duì)無(wú)復(fù)發(fā)生存率有顯著和持續(xù)性的影響作用。
八、小結(jié)
    淋巴瘤新療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)最大的修改是引入了PET-CT掃描檢查，取消了CRu；R-CHOP明顯提高了老年DLBCL的治療效果，為金標(biāo)準(zhǔn)方案；R-CHOP治療老年DLBCL后予Rituximab維持治療無(wú)意義，CHOP治療后Rituximab維持治療顯著延長(zhǎng)FFS，但OS改善不明顯；Rituximab未能減少DLBCL中樞復(fù)發(fā)，R-CHOP治療后中樞復(fù)發(fā)的主要危險(xiǎn)因素為高IPI、睪丸或腎臟累及；R-CHOP+bortezomib一線治療B細(xì)胞淋巴瘤有潛在提高療效的可能，但必須注意毒性；131I tositumomab+ BEAM為治療復(fù)發(fā)或高危 DLBCL有效且可耐受的方案，但須進(jìn)一步證實(shí)；ACE比ACVBP方案治療高危DLBCL療效相似，毒性增加，HDC后早期使用rituximab維持治療能延長(zhǎng)EFS；劑量調(diào)整的R-EPOCH治療BL療效好，毒性相對(duì)低；CD23+的MCL預(yù)后較好；盡管用免疫化療，F(xiàn)LIPI仍然是預(yù)測(cè)FL預(yù)后一種有效的方法，rituximab+化療能改善任何危險(xiǎn)組的治療效果；CF與CVP治療晚期的惰性淋巴瘤，療效提高但毒性增加，Rituximab維持治療提高CVP的PFS，但CF的無(wú)意義；R-CHOP后加+Y90 ibritumomab tiuxetan一線治療FL，有可能提高療效；R-HDS和R-CHOP治療高危的FL，改善CR率、PFS和EFS，但OS相似；Denileukin Diftitox顯著改善CTCL的有效率、PFS和DRT；IFRT+化療治療預(yù)后好的HD，生存期明顯優(yōu)于EFRT；提高劑量的BEACOPP明顯改善晚期HL的FFTF和OS；復(fù)發(fā)難治HL患者予ASCT后10年的治療相關(guān)死亡率為15%，第二腫瘤的發(fā)生率為12%，治療失敗的最主要原因仍然為腫瘤復(fù)發(fā)，多發(fā)生于早期，5年后復(fù)發(fā)少見(jiàn)。
   參考文獻(xiàn)（略）


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